B7-33 is a single-chain synthetic peptide designed to mimic the B-chain of the hormone relaxin-2. It was engineered to be simpler and cheaper to produce than full relaxin while still activating the RXFP1 receptor — the same receptor that natural relaxin targets. It is studied as a research tool for fibrosis and vascular protection, not as a human medicine.[5]

B7-33 binds to RXFP1, the relaxin receptor, and selectively activates an internal signaling pathway involving ERK 1/2 proteins.[2] This tells cells to reduce collagen overproduction (a driver of scarring) and protect blood vessel linings. It's called 'functionally selective' because it activates only a subset of the signals the full relaxin hormone triggers, potentially offering a more targeted effect.[3]

What is B7-33 used for in research?

Preclinical studies have investigated B7-33 for cardiac fibrosis after heart attack and cardiomyopathy,[2][3] vascular protection including a preeclampsia model,[1] reducing scar tissue around medical implants,[4] and more recently, disrupting fibrosis in bile duct cancer models.[6] All work to date is in animal or cell models — no human clinical use is established.

How is B7-33 dosed in research?

Doses span a wide range depending on the study design: single acute boluses in the low microgram range for vascular studies, daily subcutaneous injections over days to weeks for cardiac fibrosis models, and ultra-low doses via nanoparticle delivery on multi-day intervals.[1][3] See the dosage chart on this page for specific amounts used in each published study, and use the calculator for weight-adjusted figures.

How do you reconstitute B7-33?

B7-33 powder is typically dissolved in sterile water or a mild buffer like 20 mM sodium acetate — consistent with solvent used in published vascular studies.[1] Add solvent gently, swirl (don't shake), aliquot to avoid freeze-thaw cycles, and store unused powder at −20 °C. Reconstituted peptide should be kept at 4 °C and used within a few days. Always follow your supplier's specific guidance.

B7-33 is a research compound with no established human safety profile. In preclinical animal studies it has been administered without reported major adverse effects,[2][3] and it was well-tolerated in the vascular bolus studies.[1] However, preclinical tolerability does not predict human safety. B7-33 is strictly for laboratory research use only and should never be self-administered or used outside a controlled research setting.

Tableau de Dose de B7-33 — Doses, Protocoles et Calculateur (Sourcé)

Un analogue monocaténaire de la relaxine étudié pour ses propriétés anti-fibrotiques.

Objectif	Dose	Fréquence	Durée	Preuve	Source
Cardioprotection / effet anti-fibrotique dans la cardiomyopathie (préclinique)	0.25 mg	1x/day	7 days (days 7-14 post-injury)	Preclinical	PMID 36753958
Effet anti-fibrotique dans la cardiomyopathie établie via un conjugué nanoparticulaire oral (SPION-B7-33)	0.025 mcg	1x/72h	4 weeks (days 14-42 post-injury)	Preclinical	PMID 41382190
Vasoprotection / relaxation endothélium-dépendante (bolus aigu, préclinique)	13.3 mcg	single dose	per trial	Preclinical	PMID 28478069
Prévention de la dysfonction endothéliale ex vivo (modèle de prééclampsie)	15–30 mcg	single dose	per trial	Preclinical	PMID 28478069

Qu'est-ce que le B7-33 ?

Le B7-33 est un peptide synthétique conçu pour imiter une partie d'une hormone naturelle appelée relaxine-2. La relaxine est une hormone produite par votre corps — elle est surtout connue pour assouplir les ligaments pendant la grossesse, mais elle joue aussi un rôle important dans la réduction du tissu cicatriciel (fibrose) et la protection des vaisseaux sanguins. Le problème ? La relaxine naturelle possède une structure complexe à deux chaînes avec trois liaisons internes, ce qui la rend coûteuse et difficile à produire en laboratoire.^[5]

Les scientifiques ont résolu ce problème en réduisant la molécule à son seul élément fonctionnel essentiel — la chaîne B — et en l'ingéniant sous la forme d'un brin unique et plus simple appelé B7-33.^[5] Imaginez que l'on prenne un outil complexe en deux parties et qu'on le reconçoive comme un instrument unique et plus élégant accomplissant le même travail clé. Le résultat est une molécule beaucoup plus facile et moins coûteuse à synthétiser, tout en activant le même récepteur — appelé RXFP1 (récepteur 1 des peptides de la famille de la relaxine).^[3]

Remarque importante : le B7-33 est un composé de recherche étudié dans des modèles précliniques (animaux et cellulaires). Il n'est pas approuvé pour l'usage humain, et rien ici ne constitue un avis médical.

Comment fonctionne le B7-33

Vos cellules possèdent des serrures appelées récepteurs. Le B7-33 s'insère dans la serrure RXFP1 — la même que celle utilisée par la relaxine — et active une voie de signalisation spécifique à l'intérieur de la cellule impliquant des protéines appelées ERK 1/2 (kinases régulées par signal extracellulaire).^[2] On appelle cela une activation fonctionnellement sélective : le B7-33 ne déclenche pas tous les signaux que produit la relaxine, seulement un sous-ensemble ciblé.

Voici la version en langage simple : imaginez le récepteur comme un thermostat intelligent avec de nombreux programmes. La relaxine complète fait tourner tous les programmes. Le B7-33 fait tourner uniquement les programmes anti-cicatriciels et de protection des vaisseaux — potentiellement avec moins d'effets indésirables.

Ce signal ciblé ERK 1/2 indique aux cellules de réduire la production excessive de collagène (la protéine qui forme le tissu cicatriciel) et de protéger la paroi des vaisseaux sanguins.^[2]^[3]

Ce que montrent les recherches

Protection cardiaque et action anti-fibrotique après une lésion cardiaque

Dans un modèle murin d'infarctus du myocarde (lésion d'ischémie-reperfusion), le traitement par B7-33 a significativement réduit la taille de l'infarctus — la zone de tissu cardiaque mort — d'environ 45 % de la paroi cardiaque à environ 22 %.^[2] Il a également préservé la capacité de contraction du cœur (fraction de raccourcissement), une mesure importante de la fonction cardiaque.^[2] Dans des études cellulaires, le B7-33 a réduit un marqueur de stress appelé GRP78, suggérant qu'il protège les cellules musculaires cardiaques d'un type de stress cellulaire qui survient pendant et après un infarctus.^[2]

Modèle de cardiomyopathie : plus rapide qu'un médicament standard

Dans un modèle murin de cardiomyopathie (maladie du muscle cardiaque induite par un médicament), le B7-33 a réduit la fibrose ventriculaire gauche, calmé l'inflammation, inversé l'hypertrophie des cellules musculaires cardiaques (hypertrophie), et restauré la densité vasculaire — reproduisant les effets de l'hormone relaxine complète.^[3] Comparé au périndopril, un inhibiteur de l'ECA couramment utilisé, le B7-33 a réduit la fibrose plus rapidement et a également traité l'hypertrophie — ce que le périndopril n'a pas réussi à faire dans ce modèle.^[3]

Protection des vaisseaux sanguins

Dans des expériences sur le rat, une seule injection de B7-33 a amélioré la capacité de l'artère mésentérique (un vaisseau sanguin alimentant l'intestin) à se relaxer en réponse à la bradykinine — un signal naturel de dilatation vasculaire.^[1] Il l'a fait en stimulant un mécanisme appelé hyperpolarisation dérivée de l'endothélium.^[1] Dans un modèle de prééclampsie (une complication dangereuse de la grossesse impliquant des problèmes vasculaires), le B7-33 a prévenu le développement d'une dysfonction endothéliale lorsque les vaisseaux sanguins étaient exposés à des signaux placentaires nocifs.^[1]

Réduction du tissu cicatriciel autour des dispositifs implantés

Lorsque le B7-33 a été incorporé dans un revêtement polymère PLGA biodégradable sur des dispositifs implantés et placé sous la peau de souris, l'épaisseur de la capsule fibrotique formée autour de l'implant a été réduite de près de 50 % sur six semaines.^[4] Cela est important pour les dispositifs médicaux tels que les biocapteurs et les implants, qui sont souvent encapsulés par du tissu cicatriciel.

Fibrose liée au cancer (recherches émergentes)

Une étude de 2025 a conçu des nanovésicules transportant le B7-33 (ainsi que des composants anti-angiogéniques) pour s'attaquer au tissu fibreux dense qui protège les tumeurs des voies biliaires (cholangiocarcinome) contre le traitement. Les nanovésicules portant le B7-33 ont perturbé la boucle de rétroaction entre les fibroblastes associés au cancer et la croissance des vaisseaux tumoraux.^[6] Il s'agit d'un travail en phase précoce, mais il montre comment l'action anti-fibrotique du B7-33 est explorée au-delà des maladies cardiaques.

Ce pour quoi le B7-33 est étudié

Fibrose cardiaque et remodelage délétère après infarctus ou cardiomyopathie^[2]^[3]
Protection vasculaire et fonction endothéliale^[1]
Dysfonction endothéliale liée à la prééclampsie^[1]
Fibrose à corps étranger autour des implants médicaux^[4]
Fibrose associée aux tumeurs dans des modèles cancéreux^[6]

Comment le B7-33 est dosé dans la recherche

Les doses utilisées dans la recherche préclinique varient considérablement selon le modèle et le mode d'administration — des bolus uniques en microgrammes pour les études vasculaires aiguës aux injections sous-cutanées quotidiennes sur une à deux semaines pour les modèles de fibrose cardiaque, et même des doses ultra-faibles délivrées par des systèmes nanoparticulaires selon un calendrier de plusieurs jours. Étant donné que le bon point de référence dépend entièrement de la conception de l'étude à reproduire, les chercheurs doivent consulter le tableau des doses sur cette page pour une description complète des quantités et des schémas spécifiques utilisés dans les études publiées, et utiliser le calculateur pour déterminer les quantités ajustées au poids lorsque cela est applicable.

Reconstitution et conservation du B7-33

Le B7-33 est un peptide, ce qui signifie qu'il se présente sous forme de poudre délicate devant être manipulée avec soin. Pour la reconstitution, les chercheurs dissolvent généralement la poudre lyophilisée (séchée par congélation) dans un tampon doux — de l'eau stérile ou une solution d'acide acétique dilué (comme du 20 mM d'acétate de sodium, tel qu'utilisé dans les études publiées^[1]) est courant. Ajoutez le solvant lentement le long de la paroi du flacon et faites tourner doucement — ne secouez jamais vigoureusement, car les peptides peuvent se dégrader. Une fois dissous, répartissez en petites portions afin d'éviter les cycles répétés de congélation-décongélation, qui dégradent le peptide au fil du temps. Conservez la poudre inutilisée à −20 °C ou moins, à l'abri de la lumière et de l'humidité. La solution reconstituée doit être conservée à 4 °C et utilisée rapidement, généralement dans les quelques jours. Consultez toujours le certificat d'analyse du fournisseur pour la pureté et les recommandations de conservation spécifiques avant de commencer toute expérience.

Sources

B7-33 replicates the vasoprotective functions of human relaxin-2 (serelaxin). — European journal of pharmacology, 2017. PMID 28478069.
B7-33, a Functionally Selective Relaxin Receptor 1 Agonist, Attenuates Myocardial Infarction-Related Adverse Cardiac Remodeling in Mice. — Journal of the American Heart Association, 2020. PMID 32295457.
The single-chain relaxin mimetic, B7-33, maintains the cardioprotective effects of relaxin and more rapidly reduces left ventricular fibrosis compared to perindopril in an experimental model of cardiomyopathy. — Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 2023. PMID 36753958.
Coatings Releasing the Relaxin Peptide Analogue B7-33 Reduce Fibrotic Encapsulation. — ACS applied materials & interfaces, 2019. PMID 31713411.
Single chain peptide agonists of relaxin receptors. — Molecular and cellular endocrinology, 2019. PMID 30641102.
Dual-functional nanovesicles simultaneously inhibit stromal fibrosis and angiogenesis to suppress cholangiocarcinoma progression. — Journal of nanobiotechnology, 2025. PMID 41430305.

B7-33 Guide & Tableau de Dose