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B7-33 Guía & Tabla de Dosis

Análogo monocatenario de relaxina estudiado por sus propiedades antifibróticas. Solo para uso en investigación/educación.

Víasubcutaneous
B7-33 — Tabla de dosis
Cada fila citada
ObjetivoDosisFrecuenciaDuraciónEvidenciaFuente
Cardioprotección y efecto antifibrótico en miocardiopatía (preclínico) 0.25 mg 1x/day 7 days (days 7-14 post-injury) Preclinical PMID 36753958
Efecto antifibrótico en miocardiopatía establecida mediante conjugado oral de nanopartículas (SPION-B7-33) 0.025 mcg 1x/72h 4 weeks (days 14-42 post-injury) Preclinical PMID 41382190
Vasoproteción y relajación dependiente del endotelio (bolo agudo, preclínico) 13.3 mcg single dose per trial Preclinical PMID 28478069
Prevención de la disfunción endotelial ex vivo (modelo de preeclampsia) 15–30 mcg single dose per trial Preclinical PMID 28478069
Solo para uso de investigación y educativo. No es consejo médico.

¿Qué es B7-33?

B7-33 es un péptido sintético diseñado para imitar parte de una hormona natural llamada relaxina-2. La relaxina es una hormona que produce el propio organismo — es conocida principalmente por aflojar los ligamentos durante el embarazo, pero también desempeña un papel importante en la reducción del tejido cicatricial (fibrosis) y en la protección de los vasos sanguíneos. El problema es que la relaxina natural tiene una estructura compleja de dos cadenas con tres enlaces internos, lo que la hace cara y difícil de producir en el laboratorio.[5]

Los científicos resolvieron ese problema reduciendo la molécula a su pieza funcional esencial — la cadena B — y diseñándola como una única hebra más simple llamada B7-33.[5] Es como tomar una herramienta complicada de dos partes y rediseñarla como un único instrumento más elegante que cumple la misma función clave. El resultado es una molécula mucho más fácil y barata de sintetizar que sigue activando el mismo receptor — llamado RXFP1 (receptor 1 de péptidos de la familia de la relaxina).[3]

Nota importante: B7-33 es un compuesto de investigación estudiado en modelos preclínicos (animales y células). No está aprobado para uso humano, y nada de lo aquí expuesto constituye consejo médico.

Cómo funciona B7-33

Las células tienen cerraduras llamadas receptores. B7-33 encaja en la cerradura RXFP1 — la misma que usa la relaxina — y activa una vía de señalización específica dentro de la célula que involucra proteínas llamadas ERK 1/2 (quinasas reguladas por señales extracelulares).[2] Esto se denomina activación funcionalmente selectiva: B7-33 no desencadena todas las señales que produce la relaxina, sino solo un subconjunto específico.

En términos sencillos: imagina el receptor como un termostato inteligente con muchos programas. La relaxina completa ejecuta todos los programas. B7-33 ejecuta únicamente los programas de reducción de cicatrices y protección vascular — potencialmente con menos efectos secundarios no deseados.

Esa señal dirigida de ERK 1/2 indica a las células que reduzcan la producción excesiva de colágeno (la proteína que forma el tejido cicatricial) y que protejan el revestimiento de los vasos sanguíneos.[2][3]

Qué muestra la investigación

Protección cardíaca y acción antifibrótica tras una lesión cardíaca

En un modelo de infarto de miocardio en ratones (lesión por isquemia-reperfusión), el tratamiento con B7-33 redujo significativamente el tamaño del infarto — el área de tejido cardíaco muerto — de aproximadamente el 45 % de la pared cardíaca a cerca del 22 %.[2] También preservó la capacidad de contracción del corazón (acortamiento fraccional), una medida importante de la función cardíaca.[2] En estudios celulares, B7-33 redujo un marcador de estrés llamado GRP78, lo que sugiere que protege a las células del músculo cardíaco del estrés celular que ocurre durante y después de un infarto.[2]

Modelo de cardiomiopatía: más rápido que un fármaco estándar

En un modelo de cardiomiopatía en ratones (enfermedad del músculo cardíaco inducida por fármacos), B7-33 redujo la fibrosis del ventrículo izquierdo, calmó la inflamación, revirtió el agrandamiento de las células del músculo cardíaco (hipertrofia) y restauró la densidad de los vasos sanguíneos — igualando los efectos de la hormona relaxina completa.[3] En comparación con el perindopril, un inhibidor de la ECA ampliamente utilizado, B7-33 redujo la fibrosis más rápidamente y también combatió la hipertrofia — algo que el perindopril no logró en este modelo.[3]

Protección de los vasos sanguíneos

En experimentos con ratas, una única inyección de B7-33 mejoró la capacidad de la arteria mesentérica (un vaso sanguíneo que irriga el intestino) para relajarse en respuesta a la bradicinina — una señal natural de dilatación vascular.[1] Lo consiguió potenciando un mecanismo llamado hiperpolarización derivada del endotelio.[1] En un modelo de preeclampsia (una peligrosa complicación del embarazo que afecta los vasos sanguíneos), B7-33 previno el desarrollo de disfunción endotelial cuando los vasos sanguíneos fueron expuestos a señales placentarias dañinas.[1]

Reducción del tejido cicatricial alrededor de dispositivos implantados

Cuando B7-33 fue incorporado en un recubrimiento de polímero PLGA biodegradable sobre dispositivos implantados y colocado bajo la piel de ratones, el grosor de la cápsula fibrótica que se formó alrededor del implante se redujo casi un 50 % a lo largo de seis semanas.[4] Esto es relevante para dispositivos médicos como biosensores e implantes, que con frecuencia quedan aislados por tejido cicatricial.

Fibrosis relacionada con el cáncer (investigación emergente)

Un estudio de 2025 diseñó nanovesículas que transportaban B7-33 (junto con componentes antiangiogénicos) para atacar el denso tejido fibroso que protege a los tumores de los conductos biliares (colangiocarcinoma) del tratamiento. Las nanovesículas con B7-33 interrumpieron el ciclo de retroalimentación entre los fibroblastos asociados al cáncer y el crecimiento de los vasos sanguíneos tumorales.[6] Se trata de trabajo en fase inicial, pero muestra cómo se está explorando la acción antifibrótica de B7-33 más allá de las enfermedades cardíacas.

Para qué se estudia B7-33

  • Fibrosis cardíaca y remodelación adversa tras infarto de miocardio o cardiomiopatía[2][3]
  • Protección vascular y función endotelial[1]
  • Disfunción endotelial relacionada con la preeclampsia[1]
  • Fibrosis por cuerpo extraño alrededor de implantes médicos[4]
  • Fibrosis asociada a tumores en modelos de cáncer[6]

Dosis de B7-33 en la investigación

Las dosis utilizadas en la investigación preclínica varían considerablemente según el modelo y el método de administración — desde bolos únicos en microgramos para estudios vasculares agudos hasta inyecciones subcutáneas diarias durante una o dos semanas en modelos de fibrosis cardíaca, e incluso dosis ultrabajas administradas mediante sistemas de nanopartículas en un esquema de varios días. Dado que el punto de referencia adecuado depende por completo del diseño del estudio que se esté replicando, los investigadores deben consultar la tabla de dosificación de esta página para obtener un desglose completo de las cantidades y los esquemas específicos utilizados en los estudios publicados, y usar la calculadora para determinar las cantidades ajustadas por peso cuando corresponda.

Preparación y almacenamiento de B7-33

B7-33 es un péptido, lo que significa que se presenta como un polvo delicado que debe manipularse con cuidado. Para la reconstitución, los investigadores generalmente disuelven el polvo liofilizado (seco por congelación) en un tampón suave — el agua estéril o una solución diluida de ácido acético (como acetato de sodio 20 mM, tal como se usa en estudios publicados[1]) es lo más habitual. Añade el disolvente lentamente por la pared del vial y agita suavemente con movimientos circulares — nunca agites con fuerza, ya que los péptidos pueden degradarse. Una vez disuelto, distribuye en alícuotas más pequeñas para evitar ciclos repetidos de congelación y descongelación, que degradan el péptido con el tiempo. Almacena el polvo sin usar a −20 °C o a temperatura inferior, lejos de la luz y la humedad. La solución reconstituida debe conservarse a 4 °C y usarse con prontitud, generalmente en pocos días. Consulta siempre el certificado de análisis del proveedor para conocer la pureza y las recomendaciones específicas de almacenamiento antes de iniciar cualquier experimento.

Fuentes

  1. B7-33 replicates the vasoprotective functions of human relaxin-2 (serelaxin). — European journal of pharmacology, 2017. PMID 28478069.
  2. B7-33, a Functionally Selective Relaxin Receptor 1 Agonist, Attenuates Myocardial Infarction-Related Adverse Cardiac Remodeling in Mice. — Journal of the American Heart Association, 2020. PMID 32295457.
  3. The single-chain relaxin mimetic, B7-33, maintains the cardioprotective effects of relaxin and more rapidly reduces left ventricular fibrosis compared to perindopril in an experimental model of cardiomyopathy. — Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 2023. PMID 36753958.
  4. Coatings Releasing the Relaxin Peptide Analogue B7-33 Reduce Fibrotic Encapsulation. — ACS applied materials & interfaces, 2019. PMID 31713411.
  5. Single chain peptide agonists of relaxin receptors. — Molecular and cellular endocrinology, 2019. PMID 30641102.
  6. Dual-functional nanovesicles simultaneously inhibit stromal fibrosis and angiogenesis to suppress cholangiocarcinoma progression. — Journal of nanobiotechnology, 2025. PMID 41430305.

B7-33 Preguntas

What is B7-33?
B7-33 is a single-chain synthetic peptide designed to mimic the B-chain of the hormone relaxin-2. It was engineered to be simpler and cheaper to produce than full relaxin while still activating the RXFP1 receptor — the same receptor that natural relaxin targets. It is studied as a research tool for fibrosis and vascular protection, not as a human medicine.[5]
How does B7-33 work?
B7-33 binds to RXFP1, the relaxin receptor, and selectively activates an internal signaling pathway involving ERK 1/2 proteins.[2] This tells cells to reduce collagen overproduction (a driver of scarring) and protect blood vessel linings. It's called 'functionally selective' because it activates only a subset of the signals the full relaxin hormone triggers, potentially offering a more targeted effect.[3]
What is B7-33 used for in research?
Preclinical studies have investigated B7-33 for cardiac fibrosis after heart attack and cardiomyopathy,[2][3] vascular protection including a preeclampsia model,[1] reducing scar tissue around medical implants,[4] and more recently, disrupting fibrosis in bile duct cancer models.[6] All work to date is in animal or cell models — no human clinical use is established.
How is B7-33 dosed in research?
Doses span a wide range depending on the study design: single acute boluses in the low microgram range for vascular studies, daily subcutaneous injections over days to weeks for cardiac fibrosis models, and ultra-low doses via nanoparticle delivery on multi-day intervals.[1][3] See the dosage chart on this page for specific amounts used in each published study, and use the calculator for weight-adjusted figures.
How do you reconstitute B7-33?
B7-33 powder is typically dissolved in sterile water or a mild buffer like 20 mM sodium acetate — consistent with solvent used in published vascular studies.[1] Add solvent gently, swirl (don't shake), aliquot to avoid freeze-thaw cycles, and store unused powder at −20 °C. Reconstituted peptide should be kept at 4 °C and used within a few days. Always follow your supplier's specific guidance.
Is B7-33 safe?
B7-33 is a research compound with no established human safety profile. In preclinical animal studies it has been administered without reported major adverse effects,[2][3] and it was well-tolerated in the vascular bolus studies.[1] However, preclinical tolerability does not predict human safety. B7-33 is strictly for laboratory research use only and should never be self-administered or used outside a controlled research setting.