Tabelas de Dose Calculadora Blends & Stacks Aprender Blog Peptídeos
Abrir Calculadora
Tabelas de Dose  ›  B7-33
Other

B7-33 Guia & Tabela de Dose

Um análogo de relaxina de cadeia simples estudado para fibrose.

Viasubcutaneous
B7-33 — Tabela de dose
Cada linha citada
ObjetivoDoseFrequênciaDuraçãoEvidênciaFonte
Cardioproteção / ação antifibrótica na cardiomiopatia (pré-clínico) 0.25 mg 1x/day 7 days (days 7-14 post-injury) Preclinical PMID 36753958
Ação antifibrótica em cardiomiopatia estabelecida via conjugado de nanopartículas orais (SPION-B7-33) 0.025 mcg 1x/72h 4 weeks (days 14-42 post-injury) Preclinical PMID 41382190
Vasoproteção / relaxamento dependente do endotélio (dose em bolus agudo, pré-clínico) 13.3 mcg single dose per trial Preclinical PMID 28478069
Prevenção de disfunção endotelial ex vivo (modelo de pré-eclâmpsia) 15–30 mcg single dose per trial Preclinical PMID 28478069
Apenas para fins de pesquisa e educação. Não é aconselhamento médico.

O que é B7-33?

B7-33 é um peptídeo sintético criado para imitar parte de um hormônio natural chamado relaxina-2. A relaxina é um hormônio produzido pelo seu corpo — ela é mais conhecida por afrouxar ligamentos durante a gravidez, mas também tem um papel importante na redução de tecido cicatricial (fibrose) e na proteção dos vasos sanguíneos. O problema? A relaxina natural tem uma estrutura complicada de duas cadeias com três ligações internas, o que a torna cara e difícil de produzir em laboratório.[5]

Os cientistas resolveram esse problema reduzindo a molécula à sua peça funcional essencial — a cadeia B — e a transformando em uma única cadeia mais simples chamada B7-33.[5] Pense nisso como pegar uma ferramenta complexa de duas partes e redesenhá-la como um único instrumento mais elegante que faz o mesmo trabalho principal. O resultado é uma molécula muito mais fácil e barata de sintetizar, que ainda assim ativa o mesmo receptor — chamado RXFP1 (receptor de peptídeo da família da relaxina 1).[3]

Nota importante: B7-33 é um composto de pesquisa estudado em modelos pré-clínicos (animais e células). Não é aprovado para uso humano, e nada aqui constitui conselho médico.

Como o B7-33 Funciona

As células têm fechaduras chamadas receptores. O B7-33 se encaixa na fechadura RXFP1 — a mesma que a relaxina usa — e ativa uma via de sinalização específica dentro da célula envolvendo proteínas chamadas ERK 1/2 (cinases reguladas por sinal extracelular).[2] Isso é chamado de ativação funcionalmente seletiva: o B7-33 não aciona todos os sinais que a relaxina aciona, apenas um subconjunto direcionado.

Aqui está a versão em linguagem simples: imagine o receptor como um termostato inteligente com muitos programas. A relaxina completa executa todos os programas. O B7-33 executa apenas os programas anti-cicatrizantes e de proteção vascular — potencialmente com menos efeitos colaterais indesejados.

Esse sinal direcionado de ERK 1/2 instrui as células a reduzirem a produção excessiva de colágeno (a proteína que forma o tecido cicatricial) e a protegerem o revestimento dos vasos sanguíneos.[2][3]

O que a Pesquisa Mostra

Proteção cardíaca e anti-fibrose após lesão cardíaca

Em um modelo de ataque cardíaco em camundongos (lesão por isquemia-reperfusão), o tratamento com B7-33 reduziu significativamente o tamanho do infarto — a área de tecido cardíaco morto — de cerca de 45% da parede do coração para aproximadamente 22%.[2] Também preservou a capacidade de contração do coração (encurtamento fracionado), uma medida importante da função cardíaca.[2] Em estudos celulares, o B7-33 reduziu um marcador de estresse chamado GRP78, sugerindo que protege as células do músculo cardíaco de um tipo de estresse celular que ocorre durante e após um ataque cardíaco.[2]

Modelo de cardiomiopatia: mais rápido que um medicamento padrão

Em um modelo de cardiomiopatia em camundongos (doença do músculo cardíaco induzida por medicamento), o B7-33 reduziu a fibrose ventricular esquerda, acalmou a inflamação, reverteu o aumento das células do músculo cardíaco (hipertrofia) e restaurou a densidade dos vasos sanguíneos — igualando os efeitos do hormônio relaxina completo.[3] Comparado ao perindopril, um medicamento para o coração inibidor da ECA amplamente utilizado, o B7-33 reduziu a fibrose mais rapidamente e também combateu a hipertrofia — algo que o perindopril não conseguiu fazer neste modelo.[3]

Proteção dos vasos sanguíneos

Em experimentos com ratos, uma única injeção de B7-33 melhorou a capacidade da artéria mesentérica (um vaso sanguíneo que abastece o intestino) de relaxar em resposta à bradicinina — um sinal natural de dilatação vascular.[1] Isso foi feito por meio de um mecanismo chamado hiperpolarização derivada do endotélio.[1] Em um modelo de pré-eclâmpsia (uma complicação perigosa da gravidez envolvendo problemas nos vasos sanguíneos), o B7-33 impediu o desenvolvimento de disfunção endotelial quando os vasos sanguíneos foram expostos a sinais placentários nocivos.[1]

Redução de tecido cicatricial ao redor de dispositivos implantados

Quando o B7-33 foi incorporado a um revestimento de polímero PLGA biodegradável em dispositivos implantados e colocado sob a pele de camundongos, a espessura da cápsula fibrótica que se formou ao redor do implante foi reduzida em quase 50% ao longo de seis semanas.[4] Isso é importante para dispositivos médicos como biossensores e implantes, que frequentemente ficam isolados por tecido cicatricial.

Fibrose relacionada ao câncer (pesquisa emergente)

Um estudo de 2025 desenvolveu nanovesículas carregando B7-33 (junto com componentes anti-angiogênicos) para combater o denso tecido fibroso que protege tumores do ducto biliar (colangiocarcinoma) do tratamento. As nanovesículas carregadas com B7-33 interromperam o ciclo de retroalimentação entre fibroblastos associados ao câncer e o crescimento de vasos sanguíneos tumorais.[6] Este é um trabalho em estágio inicial, mas mostra como a ação anti-fibrótica do B7-33 está sendo explorada além das doenças cardíacas.

O que o B7-33 Está Sendo Estudado Para

  • Fibrose cardíaca e remodelação adversa após ataque cardíaco ou cardiomiopatia[2][3]
  • Proteção vascular e função endotelial[1]
  • Disfunção endotelial relacionada à pré-eclâmpsia[1]
  • Fibrose por corpo estranho ao redor de implantes médicos[4]
  • Fibrose associada a tumores em modelos de câncer[6]

Como o B7-33 É Dosado em Pesquisas

As doses usadas em pesquisas pré-clínicas variam consideravelmente dependendo do modelo e do método de administração — de bolus únicos em microgramas para estudos vasculares agudos a injeções subcutâneas diárias ao longo de uma a duas semanas para modelos de fibrose cardíaca, e até doses ultrabaixas administradas por sistemas de nanopartículas em um cronograma de vários dias. Como o ponto de referência correto depende inteiramente do design do estudo sendo replicado, os pesquisadores devem consultar a tabela de dosagem nesta página para um detalhamento completo das quantidades e cronogramas específicos usados em estudos publicados, e usar a calculadora para determinar quantidades ajustadas ao peso quando aplicável.

Mistura e Armazenamento do B7-33

O B7-33 é um peptídeo, o que significa que vem como um pó delicado que deve ser manuseado com cuidado. Para reconstituição, os pesquisadores geralmente dissolvem o pó liofilizado (seco por congelamento) em um tampão suave — água estéril ou uma solução diluída de ácido acético (como acetato de sódio 20 mM, conforme usado em estudos publicados[1]) é comum. Adicione o solvente lentamente pela lateral do frasco e gire suavemente — nunca agite vigorosamente, pois os peptídeos podem se degradar. Uma vez dissolvido, divida em alíquotas menores para evitar ciclos repetidos de congelamento e descongelamento, que degradam o peptídeo ao longo do tempo. Armazene o pó não utilizado a −20 °C ou temperatura mais baixa, longe de luz e umidade. A solução reconstituída deve ser mantida a 4 °C e usada prontamente, tipicamente dentro de alguns dias. Sempre verifique o certificado de análise do fornecedor quanto à pureza e recomendações específicas de armazenamento antes de iniciar qualquer experimento.

Fontes

  1. B7-33 replicates the vasoprotective functions of human relaxin-2 (serelaxin). — European journal of pharmacology, 2017. PMID 28478069.
  2. B7-33, a Functionally Selective Relaxin Receptor 1 Agonist, Attenuates Myocardial Infarction-Related Adverse Cardiac Remodeling in Mice. — Journal of the American Heart Association, 2020. PMID 32295457.
  3. The single-chain relaxin mimetic, B7-33, maintains the cardioprotective effects of relaxin and more rapidly reduces left ventricular fibrosis compared to perindopril in an experimental model of cardiomyopathy. — Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 2023. PMID 36753958.
  4. Coatings Releasing the Relaxin Peptide Analogue B7-33 Reduce Fibrotic Encapsulation. — ACS applied materials & interfaces, 2019. PMID 31713411.
  5. Single chain peptide agonists of relaxin receptors. — Molecular and cellular endocrinology, 2019. PMID 30641102.
  6. Dual-functional nanovesicles simultaneously inhibit stromal fibrosis and angiogenesis to suppress cholangiocarcinoma progression. — Journal of nanobiotechnology, 2025. PMID 41430305.

B7-33 Perguntas

What is B7-33?
B7-33 is a single-chain synthetic peptide designed to mimic the B-chain of the hormone relaxin-2. It was engineered to be simpler and cheaper to produce than full relaxin while still activating the RXFP1 receptor — the same receptor that natural relaxin targets. It is studied as a research tool for fibrosis and vascular protection, not as a human medicine.[5]
How does B7-33 work?
B7-33 binds to RXFP1, the relaxin receptor, and selectively activates an internal signaling pathway involving ERK 1/2 proteins.[2] This tells cells to reduce collagen overproduction (a driver of scarring) and protect blood vessel linings. It's called 'functionally selective' because it activates only a subset of the signals the full relaxin hormone triggers, potentially offering a more targeted effect.[3]
What is B7-33 used for in research?
Preclinical studies have investigated B7-33 for cardiac fibrosis after heart attack and cardiomyopathy,[2][3] vascular protection including a preeclampsia model,[1] reducing scar tissue around medical implants,[4] and more recently, disrupting fibrosis in bile duct cancer models.[6] All work to date is in animal or cell models — no human clinical use is established.
How is B7-33 dosed in research?
Doses span a wide range depending on the study design: single acute boluses in the low microgram range for vascular studies, daily subcutaneous injections over days to weeks for cardiac fibrosis models, and ultra-low doses via nanoparticle delivery on multi-day intervals.[1][3] See the dosage chart on this page for specific amounts used in each published study, and use the calculator for weight-adjusted figures.
How do you reconstitute B7-33?
B7-33 powder is typically dissolved in sterile water or a mild buffer like 20 mM sodium acetate — consistent with solvent used in published vascular studies.[1] Add solvent gently, swirl (don't shake), aliquot to avoid freeze-thaw cycles, and store unused powder at −20 °C. Reconstituted peptide should be kept at 4 °C and used within a few days. Always follow your supplier's specific guidance.
Is B7-33 safe?
B7-33 is a research compound with no established human safety profile. In preclinical animal studies it has been administered without reported major adverse effects,[2][3] and it was well-tolerated in the vascular bolus studies.[1] However, preclinical tolerability does not predict human safety. B7-33 is strictly for laboratory research use only and should never be self-administered or used outside a controlled research setting.